第四章    類風濕性關節炎的癥狀及危害

類風濕發病特征是周身各關節被侵襲，出現局部紅腫，呈多發性游走性疼痛，此起彼落。本病初起時每有畏寒發熱，脈數汗出等表征，嗣后癥狀反復發作漸趨嚴重，形成四肢伸展不利，關節運動障礙，如果沒有及早治療，或治療不徹底，后患無窮。在病情嚴重的晚期病人，更常見并發循環系統疾患，如心肌炎、心包炎、心臟瓣膜炎。

第一節 基本病理變化

類風濕性關節炎最常累及關節和關節外組織的結締組織，其基本病變有以下三種：
（1）彌漫性成灶性淋巴細胞和漿細胞浸潤，可伴有淋巴濾泡形成。
（2）血管炎，表現為血管內皮細胞增生，管腔狹窄或阻塞，血管壁發生纖維素樣變性或壞死，血管周圍淋巴細胞及漿細胞浸潤。
（3）類風濕肉芽腫（或稱類風濕小結），表現為小結中央大片壞死，周圍有一圈呈柵狀排列的組織細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞。

類風濕主要侵犯關節滑膜，可以認為類風濕性滑膜炎是原發病變，而滑液、軟骨、軟骨下骨質、關節囊、韌帶和肌腱的病變是繼發的，是類風濕肉芽由關節內向關節周圍不斷蔓延腐蝕的結果。滑膜炎主要表現為滲出、炎性細胞浸潤、肉芽形成，滑膜增殖。

關節軟骨的病變常易被忽視，但卻是重要的病理現象。開始時關節軟骨面的邊緣被薄層肉芽組織所覆蓋。這種肉芽組織呈水腫樣，比較透明，其中的毛細血管網清晰可見，其外觀好似充血的眼結膜一樣，故稱為血管翳。位于軟骨邊緣的血管翳逐漸向軟骨面的中心蔓延。在血管翳的腐蝕作用下，表層軟骨細胞退化，關節軟骨面逐漸變得混濁、不透明，最后萎縮、變薄、甚至消失。相對關節面的血管翳機化后連在一起，形成關節內粘連。這便是類風濕性關節炎發生關節強直的原因。關節病變趨向靜止時，積極鍛煉可使軟骨面上的血管翳不斷被磨掉，這樣關節不會形成纖維性或骨性強直，關節功能可大部分被保存下來。但因關節軟骨已遭到某種程度的破壞，日后可繼發骨性關節病。軟骨下骨質的破壞也是類風濕關節炎的重要特征。滑膜與關節軟骨面交界處的肉芽組織，可通過骨端血管也進入軟骨下骨質，使其破壞。炎性肉芽組織也可從骨端進入骨膜下，刺激骨膜，形成骨贅。

為什么說滑膜炎是類風濕性關節炎的主要病理變化?類風濕性關節炎主要侵犯關節滑膜，可以認為類風濕性滑膜炎是原發病變，而滑液、軟骨下骨質、關節囊、韌帶和肌腱的病變是繼發的，是類風濕的肉芽由關節內向關節周圍不斷蔓延腐蝕的結果。

滑膜炎時滑膜下層毛細血管擴張及通透性增加，而滲出液增多。炎性滲出液進入關節腔致使關節積液。主要浸潤的細胞是小淋巴細胞。這些小淋巴細胞都分布在滑膜下層，或呈彌漫性浸潤，或形成小結狀排列。在晚期大部分的浸潤細胞為漿細胞，用熒光免疫化學的方法染色，證實類風濕因子即存在于這些漿細胞的漿液之中。肉芽形成在滑膜與關節軟骨面交界處，毛細血管和成纖維細胞增生明顯，形成類風濕肉芽組織。這種肉芽組織的破壞性極大，可相繼腐蝕構成關節的許多重要組織，最后使關節完全破壞。滑膜表層由1~2層上皮細胞變為多層細胞，滑膜細胞也由扁平變為柱形，滑膜下層充血、水腫。由于這些改變，滑膜明顯增厚，可達1cm以上。增生的滑膜組織呈絨毛狀，絨毛最長達2cm，呈天鵝絨樣外觀。

滲出、炎性細胞浸潤、類風濕肉芽形成以及滑膜增殖構成滑膜炎的基本病理特征。滑膜是類風濕關節炎的重要病變場所，可以說沒有滑膜炎就不存在類風關，類風關的關節病變起始于滑膜炎。這種滑膜炎是無菌的，非感染性的，主要由復雜的免疫反應所致。滑膜細胞表面呈高度激活狀態，可以與多種免疫物質結合，導致一系列免疫反應，而炎癥是這些免疫反應的結果 。

滑膜炎如果不能及時控制，通過肉芽組織擴展蔓延的方式，逐漸腐蝕軟骨、骨質、肌腱、韌帶、關節囊，所以說類風濕性關節炎必須迅速控制滑膜炎，否則便會致殘。在控制滑膜炎中最重要的無疑是抑制炎癥、抑制過度活躍的免疫反應，尤其是自身抗體。